Русская линия | Владимир Цыганков | 03.12.2005 |
Температура тлеющего табака составляет около 300 градусов по Цельсию. При затяжках температура на кончике сигареты доходит до 1100 градусов. С химической точки зрения, при курении имеет место процесс неполного сгорания табака. Табачный дым состоит из двух фаз — газовой фазы и фазы частиц. Газовая фаза состоит примерно из 5000 химических соединений. Рассмотрим некоторые из них более подробно.
1. Никотин (С10Н14N2) (от имени француза J. Nicot, который впервые ввез в 1559 году табак во Францию) — алколоид. Он содержится, главным образом в листьях и семенах различных видов табака (tabaco — исп.). Это ядовитое вещество имеет неприятный запах и жгучий вкус. Никотин поражает нервную систему, органы дыхания, чувств, пищеварения, кровеносную систему, относится к ядам, вызывающим сначала привыкание, а затем болезненное влечение — никотинизм.
2. Синильная кислота — вызывает общее отравление организма.
3. Стирол — приводит к нарушению действия органов чувств.
4. Окись углерода (СО), угарный газ — вызывает нарушение процесса дыхания и болезни сердца. Его действие проявляется в снижении способности красных кровяных клеток усваивать кислород из воздуха и транспортировать его к клеткам тела. Окись углерода, воздействуя на кожу табакокурильщика, делает ее бледной и вялой. Угарный газ табачного дыма и выхлопных газов автомашины — это одно и то же вещество с одинаковой химической формулой — СО. Только в табачном дыме его гораздо больше.
5. Нервно-сердечные яды — приводят к нервно-психическим заболеваниям, болезням крови и сердца.
6. Радиоактивные компоненты — полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо них присутствуют также радий-226, радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содержит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения.
Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. В легких у курильщиков зафиксированы отложения полония-210 и свинца-210. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо совместно с иными канцерогенами способствуют развитию рака [1].
Еще в 1964 году в журнале «Сайенс» ученые Гарварда сообщили, что табак содержит относительно высокие концентрации естественного радиоактивного материала полоний-210, который остается в табаке в процессе изготовления сигарет. Когда человек закуривает, полоний-210 переходит в газ и вдыхается. Ученые обнаружили, что полоний-210 отлагается в небольшой зоне — в месте бифуркации бронхов. Интересно, что это та самая область, где обычно начинается рак легкого. В журнальной статье ученые также отметили, что ежегодная доза облучения бронхиального эпителия у человека, который курит 1,5 пачки сигарет в день, эквивалентна дозе радиации от приблизительно 1 500 рентгенологических исследований грудной клетки. Ежегодная доза облучения всего организма курильщика более чем в 12 раз превышает норму безопасности, установленную Управлением по охране окружающей среды, Комиссией по ядерному урегулированию и Министерством энергетики США [2].
7. Канцерогены — приводят к раковым заболеваниям и болезням органов дыхания. Органы дыхания первыми оказываются под ударом табачного дыма: проходя через дыхательные пути, табачный дым вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки, а впоследствии всех отделов бронхо-легочной системы, приводя в негодность легкие курильщика. Некоторые из канцерогенных смол, попадая через легкие в кровь, нарушают функции различных органов, например печени и почек. Канцерогены являются причиной возникновения раковой болезни («канцер» в переводе с латинского — «рак», а «генао» — с греческого — «произвожу»).
Международное агентство исследований рака (IARC) относит к канцерогенам первой группы 44 отдельных вещества, 12 групп или смесей химических веществ и 13 условий, оказывающих вредное воздействие на человека. Девять из этих 44 веществ присутствуют в основном потоке табачного дыма. Это бензол, кадмий, мышьяк, никель, хром, 2-нафтил-амин, винилхлорид, 4-аминобифенил, бериллий [3]. Кроме собственно канцерогенов, табачный дым также содержит так называемые ко-канцерогены, то есть вещества, которые способствуют реализации действия канцерогенов. К ним относится, например, катехол [4].
8. Полициклические ароматические углеводороды — это большой класс органических канцерогенов, в значительном количестве присутствующих в табачном дыме и представляющих собой именно то, что традиционно понималось под «смолой». Основным механизмом их канцерогенного действия является образование соединений с молекулами ДНК. Существует представление о многоэтапности процесса канцерогенеза с участием полициклических ароматических углеводородов, в ходе которого сначала происходит инициализация процесса канцерогенеза, а затем инициализированные клетки превращаются в злокачественные. В этом процессе участвуют как канцерогены, так и ко-канцерогены. Одним из наиболее известных представителей данного класса является бензпирен, который был выделен из каменноугольной смолы еще в 1930-е годы, и с тех пор рассматривается в качестве классического примера канцерогенов [5].
9. Гармалин и тетрагармалин — обладают галлюциногенным эффектом. Они образуются в табачном дыме из содержащихся в табаке гармальных алколоидов гармана и норгармана. Хотя при промышленном заготовлении табака эти вещества научились выводить из него, но все же небольшие дозы этих веществ могут оставаться, и, как считают некоторые ученые, концентрация их может значительно варьировать [6]. К тому же концентрация гармальных веществ в собранном табаке может со временем увеличиваться [7].
10. Диоксид азота (NO2) содержится в табачном дыме в довольно высокой концентрации. Он может вызывать повреждения в легких, ведущие к эмфиземе, понижает сопротивляемость организма к респираторным заболеваниям, что может привести к развитию, например, бронхита. Диоксид азота также вызывает изменения состава крови, в частности, уменьшает содержание в крови гемоглобина, усиливает действие канцерогенных веществ, способствуя возникновению злокачественных новообразований. Диоксид азота влияет на иммунную систему, повышая чувствительность организма, особенно детского, к патогенным микроорганизмам и вирусам.
11. Металлы — никель, кадмий, мышьяк, хром, свинец, железо (насчитываются до 76). Часть из них оказывают токсическое воздействие на организм человека, другие — способствуют возникновению и развитию рака, астмы.
12. Свободные радикалы — группы атомов, имеющих непарный электрон, и вследствие этого обладающих отрицательным зарядом (например, свободный радикал кислорода О-). Такие атомные группы очень нестабильны: они стремятся «похитить» недостающий им электрон у других молекул и снова стать электрически нейтральными. В результате «обворованный» сосед в свою очередь «заимствует» недостающий ему электрон там, где появляется для этого возможность. Эти «заимствования» могут дать начало цепной реакции, наносящей вред значительной части клеток тела. Кончается цепная реакция лишь после того, как радикал находит какой-нибудь свободный заряд. Но, прежде чем это произойдет, тысячи и тысячи здоровых молекул могут оказаться пострадавшими, а вместе с ними организм табакокурильщика.
Таков механизм участия свободных радикалов в возникновении раковых заболеваний. Кроме того, свободные радикалы причиняют вред имунной системе организма. Выкуривая одну сигарету курильщик выдыхает не менее биллиарда (10 в 15 степени) этих агрессивных частиц. По данным русского биолога А.Л. Чижевского, табакокурильщик, выкуривая всего одну сигарету, убивает ионы кислорода на площади 450 квадратных метров на том этаже, где находится сам и по 150 квадратных метров этажами выше и ниже. Некурящие люди буквально в принудительном порядке вынуждены дышать «выхлопными газами» курящих.
В 1 кубическом сантиметре табачного дыма содержится до 600 тысяч частиц копоти. Человек, ежедневно выкуривающий 20 сигарет, за двадцать лет «откладывает» в своих легких около 6 килограмм (!!!) сажи, в которой находятся такие опасные канцерогены, как бензпирен, бензатрацен, а также радиоактивный элемент полоний-210.
Подсчитано, что население земного шара ежегодно выкуривает 12 биллионов папирос и сигарет (то есть, 12×1012). При их выкуривании остаются гильзы и фильтры, а также часть табака, который не докуривается. Общая масса окурков, бросаемых где попало, достигает 2 500 000 тонн.
Курящие ежегодно выбрасывают в атмосферу:
720 тонн синильной кислоты,
384 тысяч тонн аммиака,
108 тысяч тонн никотина,
600 тысяч тонн дегтя
и более 550 тысяч тонн угарного газа и других составных частей табачного дыма [8].
Окружающий табачный дым
Табачный дым, выпускаемый прямо в атмосферу, содержит намного больше токсичных веществ, чем дым, вдыхаемый и выдыхаемый курильщиком. Окружающий табачный дым (ОТД) является сильнодействующей смесью вредных газов, жидкостей и различных частичек. Он состоит из основного дыма (дыма, вдыхаемого и выдыхаемого курильщиком) и бокового дыма (дыма, выпускаемого прямо с конца горящей сигареты).Секрет состоит в том, что различие между основным и боковым дымом весьма существенное. Оба вида дыма содержат те же самые соединения, но в различных пропорциях. Например, боковой дым содержит вдвое больше никотина, чем основной. В определенных случаях различие может быть еще большим. Например, содержание 4-аминобифенила, компонента ОТД, обусловливающего развитие рака мочевого пузыря, почти в 31 раз больше в боковом, чем в основном дыме (ОТД в настоящее время является единственным внешним источником этого канцерогена). В боковом дыме в 3 раза больше бенз (а)пирена, в 6 раз больше толуола, и в 50 раз больше диметилнитрозамина. С точки зрения химического состава, боковой дым содержит эти канцерогены и токсины, безотносительно марки выкуриваемых сигарет, объема дыма, вдыхаемого курильщиком и того, снабжена сигарета фильтром или нет.
Серьезной и весьма распространенной ошибкой является мнение о том, что ОТД состоит исключительно из видимых частиц и находится в непосредственной близости от курильщика. Многие компоненты ОТД, и особенно его наиболее опасные компоненты, являются невидимыми. Например, монооксид углерода в ОТД невидим. Хуже того, многие из вредных компонентов ОТД не могут быть удалены путем вентиляции или фильтрации. Проще говоря, табачный дым является наиболее заметным отдельным источником пагубного загрязнения воздуха для некурящего населения.
Любой человек, вошедший в здание или автомобиль, в котором курили, даже через несколько дней после того, как курение было прекращено, может почувствовать запах, известный как «застоявшийся табачный дым». Этот запах обусловлен повторным выделением полулетучих органических соединений (ПЛОС), которые абсорбируются на поверхностях здания, стенах, полу, коврах и иных предметах и конструкциях. Никотин является наиболее известным ПЛОС. К менее известным ПЛОС относятся табачная смола, которая не так летуча, как никотин, и поэтому оказывает свое вредное воздействие гораздо дольше. А еще, как вы теперь уже знаете, дорогой читатель, табачный дым содержит множество сильнодействующих канцерогенов. Таким образом, здания, в которых происходило курение, загрязняется веществами, крайне вредными для человека. При условии, что средний курильщик выделяет примерно 15 мг взвешенной фазы ОТД на сигарету и курит 32 сигареты в день, в течение одного года каждый курильщик выпустит в воздух 175 грамм токсичной табачной смолы, из которой примерно половина осядет на поверхностях помещения [9].
Табачный дым более токсичен, чем выхлопные газы. Небольшое исследование, проведенное в Италии, показало, что табачный дым создает значительно большее загрязнение воздуха, чем выхлопы автомобилей [10]. Исследователи анализировали качество воздуха в гараже после получасовой работы дизельного двигателя автомобиля марки Ford Mondeo и сравнили его с загрязнением, созданным тремя сигаретами с фильтром, которые последовательно зажигались друг за другом и тлели в общей сложности в течение получаса. Концентрации твердой фазы, то есть загрязняющих веществ в виде частичек, созданные тремя сигаретами, оказались в 10 раз выше, чем концентрации частичек в выхлопах автомобиля на холостом ходу. Если же говорить о концентрациях самых мелких частичек (менее 2,5 мкм), которые наиболее опасны для здоровья, поскольку могут проникать в альвеолы легких, то здесь различие было еще более заметным. Когда концентрация выхлопных газов достигла пика, она была в два раза выше в закрытом помещении, чем снаружи. Концентрации же компонентов табачного дыма достигали величин, которые в 15 раз превышали величины, наблюдаемые на открытом воздухе.
Окружающий табачный дым вреден для некурящих, потому что он вызывает рак легких и другие заболевания, а также усиливает проявления аллергии и астмы. Помимо этого могут появиться такие симптомы, как раздражение глаз, головная боль, кашель, першение в горле, тошнота и рвота. Табачный дым производит также небольшие, но объективно определяемые изменения в дыхательных путях взрослых людей, которые могли бы (если бы их не травили курильщики) оставаться здоровыми. Болеющие астмой взрослые испытывают существенное снижение функции легких при подверженности вторичному дыму в течение одного часа. Люди с аллергиями и другими респираторными и сердечными расстройствами могут испытать более серьезное воздействие.
Подверженность действию вторичного дыма увеличивает риск сердечных заболеваний и рака легких, которых можно было бы избежать. В одном из исследований рассматривался риск сердечных заболеваний у никогда не куривших людей, и сравнивались те, кто жил с курильщиками, и кто нет. В ходе исследования было обнаружено, что живущие с курильщиками некурящие люди имеют почти на 25% большую вероятность сердечных заболеваний . В другой статье анализируются эпидемиологические данные и делается вывод: «никогда не курившая женщина имеет на 24% больший риск рака легких, если она живет с курильщиком» [11].
Весьма показательно исследование, результаты которого были опубликованы в апреле 2004 года в «Британском медицинском журнале» [12]. Ученые пришли к выводам, что взрослые, которые никогда не курили, но живут вместе с курильщиками, имеют риск смерти, на 15% превышающий риск смерти у тех, кто живет в свободных от табачного дыма домах. Довольно опасной является подверженность табачному дыму на рабочих местах. Обзор 16 исследований, посвященных пассивному курению на рабочих местах и охвативших 3248 случаев рака в различных странах, показал: у людей, пассивно вдыхающих табачный дым на работе, риск рака легких повышается в среднем на 17% [13].
В соответствии с многочисленными исследованиями было установлено, что пассивное курение (как в производственных, так и в домашних условиях) влияет на появление злокачественный новообразований: повышает риск рака легкого, рака молочной железы, рака носовой полости и придаточных пазух носа, рака гортани. Также пассивное курение повышает риск развития сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваний, болезней дыхательной системы [14].
Некурящие люди (особенно дети!) обладают меньшей сопротивляемостью воздействию табачного дыма, чем курящие. Установлено, что на восемь смертей, вызванных курением, приходится одна смерть, вызванная пассивным вдыханием табачного дыма, содержащегося во вдыхаемом воздухе. Тот, кто курит дома, убивает не только себя, но и свое некурящее окружение, и особенно детей, у которых слизистая оболочка дыхательных путей очень чувствительна к вредным влияниям.
Существует страшные статистические цифры. Их следует знать каждому любителю табачного дыма:
Если вы являетесь работодателем, вам будет весьма полезно знать следующее: не принимая на работу курильщиков можно сэкономить
— 30% на выплате страховок по болезням и пожарам;
— 50% на амортизации мебели;
— 50% на уборке помещений;
— до 75% на выплате пособий по нетрудоспособности [16].
Как табачный дым воздействует на мозг
В течение 10 секунд после вдоха табачного дыма никотин достигает мозга и начинает действовать на определенные группы нейронов, рабочих клеток мозга. На поверхности каждого из этих нейронов находятся рецепторы, подобные замочным скважинам, в которые попадают особые вещества, называемые нейромедиаторами, и открывают их, позволяя мозгу передавать сообщения или вырабатывать те или иные вещества, участвующие в регуляции работы головного мозга или всего организма. Никотин, не являясь ключом-нейромедиатором, оказывается отмычкой, способной «открывать замок», предназначенный для другого вещества — ацетилхолина. Таким образом, никотин запускает в работу ацетилхолиновые рецепторы в отсутствие ацетилхолина. Более того, он делает эти рецепторы неспособными реагировать на воздействие ацетилхолина, снижает чувствительность к нему.
Снижение чувствительности рецепторов на фоне хронического потребления никотина приводит к образованию дополнительных ацетилхолиновых рецепторов в головном мозге. В результате мозг курильщика имеет огромное число ацетилхолиновых рецепторов, отличающихся повышенным сродством к никотину. Воздействие никотина на ацетилхолиновые рецепторы заставляет мозг выделять ряд других веществ, в частности, норадреналин, серотонин, дофамин, ацетилхолин, гамма-амино-масляную кислоту (ГАМК), глутамат, эндорфины.
НОРАДРЕНАЛИН. Норадреналин действует как стимулятор. Он определяет уровень бодрствования головного мозга, обеспечивает концентрацию внимания. Норадреналин повышает артериальное давление, увеличивает частоту сердечных сокращений и дыхания, что также способствует рабочей мобилизации организма. Именно поэтому курильщики считают, что сигареты позволяют им лучше сосредоточиться, стать более работоспособными. Вероятно, ролью норадреналина обусловлено то, что без никотина курильщики испытывают трудности с концентрацией внимания и понижением работоспособности.
СЕРОТОНИН. Серотонин — это нейромедиатор эмоциональной стабильности. При его недостатке человек чувствует раздражительность, нехватку положительных эмоций, у него появляются проблемы со сном. Считается, что неожиданные, необъяснимые слезы, а также суицидальные мысли и действия могут быть связаны с недостатком серотонина.
ДОФАМИН. Дофамин принято называть нейромедиатором удовольствия. Именно это вещество вырабатывается в определенных структурах головного мозга, когда человек испытывает удовлетворение от происходящего. Дофамин также отвечает за добрые чувства к другим людям, в частности, за то, что называется родительской любовью. При недостатке дофамина человек воспринимает свою жизнь как безрадостную и бесцветную, испытывает неспособность любить, не чувствует угрызений совести по поводу собственного поведения.
Курильщик действительно испытывает состояние, которое он характеризует как «удовольствие». Но в результате никотинового подстегивания дофаминергических структур их способность выделять дофамин в ответ на обычные сигналы истощается. Все человеку становится не в радость. Работа не радует, дети не вызывают теплых чувств, все теряет привлекательность, когда нет сигареты.
ГАМК. Гамма-амино-масляная кислота (ГАМК) — это один из наиболее распространенных нейромедиаторов головного мозга, который присутствует в большинстве структур и отвечает за их торможение. Поэтому психологической характеристикой, которая соответствует действию ГАМК, является спокойствие. При недостатке ГАМК человек испытывает так называемую свободно плавающую тревогу, приступы паники, ощущение, что окружающий мир наступает на него [17].
Работа головного мозга, вся нервная деятельность обусловлены процессами возбуждения и торможения. В процессе возбуждения нервные клетки головного мозга усиливают свою деятельность, в процессе торможения — задерживают. Процесс торможения играет роль в ответной реакции организма на соответствующую обстановку и раздражитель. Кроме того, торможение выполняет защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перенапряжения. Постоянное и правильное сбалансирование процессов возбуждения и торможения обусловливает нормальную высшую нервную деятельность человека.
Влияние никотина на головной мозг было исследовано советским ученым А. Е. Щербаковым. Он выявил, что малые дозы никотина повышают возбудимость коры головного мозга на очень короткое время, а затем угнетают и истощают деятельность нервных клеток [18].
Только полное прекращение отравления мозга табачными ядами гарантирует человеку нормализацию психофизиологических процессов в организме.
Влияние табачного дыма на нервную систему
Наша нервная система управляет работой всех органов и систем, обеспечивает функциональное единство организма человека, взаимодействие его с окружающей средой. Как известно, нервная система состоит из центральной (головной и спинной мозг), периферической (нервы, выходящие из спинного и головного мозга) и вегетативной, регулирующей деятельность внутренних органов, желез и кровеносных сосудов. Вегетативная нервная система, в свою очередь, подразделяется на симпатическую и парасимпатическую.Нарушение процессов возбуждения и торможения вызывает симптомы, характерные для невроза (при неврозах тоже нарушаются процессы возбуждения и торможения под влиянием неблагоприятных внешних психогенных факторов). Профессор Э. В. Малая установила, что неврозы у курильщиков развиваются значительно чаще, чем у некурящих. Невротическими проявлениями являются головная боль, головокружение, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, ослабление работоспособности, дрожание пальцев, бессонница.
Никотин действует на вегетативную нервную систему и, прежде всего, на ее симпатический отдел, ускоряя работу сердца, суживая кровеносные сосуды, повышая артериальное давление; отрицательно сказывается действие никотина на работе органов пищеварения, обмене веществ. Под влиянием никотина усиливается образование надпочечниками адреналина и норадреналина, которые стимулируют и повышают деятельность симпатического отдела. Вследствие этого нарушаются функции вегетативной нервной системы.
Изменения в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы приводят к нарушению работы других органов, что проявляется в виде функциональных (невротических) расстройств (например, деятельности сердца, желудка, кишечника и др.).
При отравлении организма табачным дымом страдают и периферические нервы: на руках — плечевой, лучевой, на ногах — бедренный, седалищный, на туловище — межреберные нервы. Чувствительность к никотину значительно повышена у людей, перенесших травму головного мозга (сотрясение, ушиб), с нарушениями мозгового кровообращения, страдающих эпилепсией. Ядовитый табачный дым может быстро ухудшить состояние их здоровья.
Как известно, основной функцией нервной системы является рефлекторная (рефлекс -отражение), то есть деятельность нервной системы, осуществляемая в ответ на воздействие (раздражение) как внешней среды, так и внутренней. Рефлексы могут быть условными и безусловными . Безусловные рефлексы имеются у человека с момента рождения. Условные рефлексы приобретаются в процессе жизни.
В первое время при курении наблюдаются неприятные ощущения: горьковатый привкус во рту, кашель, головокружение, головная боль, усиленное сердцебиение, повышенная потливость. Это не только защитная реакция организма, но и проявления интоксикации. Однако постепенно организм курильщика «привыкает» к никотину, явления интоксикации исчезают, а потребность в нем перерастает в привычку, то есть превращается в условный рефлекс, и остается все время, пока человек травит себя табачными ядами. Приобретенный условный рефлекс побуждает человека к отравлению организма, а оно в свою очередь поддерживает и укрепляет приобретенный рефлекс — создается своеобразный порочный круг [19].
Курение и здоровье
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), в мире травит себя табачным дымом одна треть населения в возрасте старше 15 лет. В России примерно две трети мужчин и не меньше трети женщин — курящие [20].Согласно оценкам ВОЗ, ежегодно от обусловленных табаком болезней умирает около 5 миллионов человек. Если нынешние тенденции распространения курения будут сохраняться, то к 2030 году 10 миллионов человек будут ежегодно погибать от табака [21].
В течение двадцатого века табак убил около 100 миллионов человек, то есть больше, чем погибло во Второй мировой войне. Некоторые эксперты предсказывают, что если ничего не предпринимать, табачные изделия вызовут до одного миллиарда смертей до конца XXI столетия [22]
В Российской Федерации в группе из тысячи 20-летних курильщиков, которые будут курить в течение всей своей жизни, мы можем ожидать, что до достижения возраста 70 лет 250 будут убиты курением. Каждый из этих 250 умерших от курения людей в среднем потеряет около 22 лет ожидаемой продолжительности своей жизни. И еще 250 людей умрут от связанных с табаком болезней после семидесяти лет [23].
Большинство табакокурильщиков знает, что табачный дым опасен, но лишь немногие знают, сколько вреда он наносит их здоровью. Рассмотрим подробнее, к каким заболеваниям чаще всего приводит табачное отравление организма.
КУРЕНИЕ И ЛЕГКИЕ. Ни один орган не страдает от курения в такой степени, как легкие. Это не удивительно, ведь, как мы уже отмечали, в одном кубическом сантиметре табачного дыма насчитывается до 600 тысяч частиц копоти. Человек, который выкуривает на протяжении 30 лет по 25 папирос в день, вдыхает 10 триллионов этих частиц. Из них половина оседает в бронхах и легких.
По прошествии 30 лет систематического отравления организма табачным дымом, табакокурильщик, как правило, оказывается на столе патологоанатома, и тот находит в легких курильщика множество клеток, целиком наполненные частицами копоти. Если бы курильщик хоть одним глазком взглянул на притаившееся в его еще живом теле кладбище омертвевших клеток!.. Лучшего стимула для отказа от курения трудно себе представить. Кстати, современные методы позволяют увидеть забитые сажей легкие курильщика еще при его жизни.
Слизистые оболочки трахеи, бронхов, мельчайших ответвлений (бронхиол), и легочных пузырьков альвеол принимают на себя удар ядовитого смога, исходящего от закуренной сигареты. Нормальная ответная реакция на такую химическую атаку — это сильный кашель, с помощью которого организм стремится удалить попавший в дыхательные пути дым со всеми его вредными компонентами. Именно так реагирует на табачный дым человек, впервые закуривший сигарету. Этот естественный рефлекс еще некоторое время спасает начинающего курильщика, но со временем ослабевает, ведь выстилающие слизистую оболочку клетки, пронизанные нервными окончаниями, вскоре отравляются и оказываются не в состоянии полноценно выполнять свои функции.
Одним из первых следствий интенсивного курения является развитие хронического воспалительного процесса, заканчивающегося, как правило, хроническим бронхитом. По утрам курильщика мучает удушающий кашель, иногда носящий приступообразный характер и сопровождающийся отхаркиванием сероватой, грязно-коричневой мокроты. Установлено, что курящие подвержены бронхиту в 6 раз чаще некурящих людей. При дальнейшем отравлении организма табачным дымом возможны и более тяжелые заболевания органов дыхания, например, эмфизема легких, бронхиальная астма.
Рак легких у курильщика встречается в 30 раз чаще, чем у некурящих людей. При курении значительно снижается сопротивляемость легких различным инфекционным заболеваниям, начиная от вездесущих ОРЗ и кончая туберкулезом. Установлено, что из 100 больных туберкулезом 95 к моменту развития этого заболевания уже длительное время курили.
КУРЕНИЕ И РАК. Пожалуй, самой страшной ценой за слабость к сигарете являются раковые заболевания, которые слишком часто заканчиваются мучительной смертью. Ошибочно считать, что это только рак легких. Канцерогенные компоненты табачного дыма проникают во многие органы и ткани, делая в них свое черное дело по перерождению нормальных клеток в опухолевые. Результатом многолетнего курения являются также рак губы, гортани, пищевода, желудка, поджелудочной железы.
Число больных раком и предраковыми заболеваниями легких среди курильщиков, ежедневно выкуривающих одну пачку сигарет, в 20 раз выше, чем среди остального населения. А у тех, кто выкуривает две пачки, — уже в 80 раз выше. Так, в ХХ веке потребление табака возросло почти в 100 раз, а заболевание раком легких увеличилось в 40−50 раз, уступая только раку желудка, и это при том, что за четверть случаев рака желудка ответственность опять-таки несет курение. Резко возросла заболеваемость раком легких и среди женщин, причем динамика ее роста почти в точности соответствует увеличению числа курящих женщин. В целом же только за последние десять лет уровень смертности от злокачественых опухолей органов дыхания у курильщиков повысился во всем мире в среднем в полтора-два раза.
Причиной возникновения рака у любителей табака, являются содержащиеся в табачном дыму различные ароматические углеводороды типа бензпирена и бензантрацена, а также анилин, пиридин, относящиеся к канцерогенным веществам. Не последнюю роль играет и накапливаемый листьями табака мышьяк. Некоторые исследователи считают, что первопричиной злокачественных опухолей являются радиоактивные элементы — прежде всего полоний, а также радиоактивные изотопы свинца, висмута и калия.
КУРЕНИЕ И РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ. Общеизвестно, что курильщика выдают гнилые, желтые зубы. Даже ежедневный уход за ними не может предотвратить их от разрушения табачным дымом. Чтобы ввести дым из полости рта и носоглотки в легкие, курильщик, слегка приоткрывая рот, вдыхает свежую порцию воздуха, вместе с которым попадает табачный дым. Температура воздуха, поступающего «снаружи» на 35−40 градусов ниже температуры находящегося во рту дыма (обычно около 55−60 градусов). Такой колоссальный перепад температур, наблюдаемый во время выкуривания одной сигареты с количеством «затяжек» в 20−25 раз, разрушает зубную эмаль. В ней появляются микроскопические трещинки, через которые внутрь зуба начинают проникать болезнетворные микробы, которых в ротовой полости предостаточно. В результате зубы начинают разрушаться, крошиться, развивается кариес. В трещинках зубной эмали откладываются частички табачного дегтя. Поверхность зубов приобретает желтоватый цвет, от зубов идет специфичный табачный запах. Из засевшего в зубах табачного дегтя постепенно вымываются ядовитые вещества, отравляющие организм. Все это может привести к раковым заболеваниям ротовой полости, глотки, желудочно-кишечного тракта.
Температура табачного дыма, а также содержащиеся в нем яды влияют и на состояние слизистых оболочек щек, неба, десен. Они раздражаются, воспаляются. У курильщиков чаще возникает пародонтоз, десны начинают кровоточить, язык покрывается грязно-серым налетом. На состоянии ротовой полости сказывается и недостаток в организме многих витаминов, разрушаемых табачным дымом, например, витаминов, А и С. Известно, что каждая выкуренная сигарета разрушает столько витамина С, сколько его содержится в целом апельсине. Кроме того, действие содержащихся в табачном дыме раздражающих веществ на слизистую ротовой полости и носа приводит к ослаблению вкусовых ощущений и обоняния. При длительном курении происходит разрастание фиброзной (рубцовой) ткани в гортани, что ведет к сужению голосовой щели и к изменению голоса, к осиплости [24].
КУРЕНИЕ И ЖЕЛУДОК. Образующиеся при сгорании табака никотин, анилин и различные кислоты раздражают слюнные железы, что приводит к выделению слюны. Слюна проглатывается вместе с вредными веществами.
Курение изменяет как секрецию желудочного сока, так и моторику желудка. Попадая в желудок, табачная смесь начинает активно атаковать его стенки, что приводит к выделению соляной кислоты. В результате желудок начинает переваривать сам себя.
Хроническое отравление табачными ядами отражается на вегетативной нервной системе. Она теряет способность эффективно управлять деятельностью желудочно-кишечного тракта. В результате нарушается его двигательная активность, возникают спазмы. Несколько сигарет натощак могут вызвать даже кишечную непроходимость.
Существует миф, что курение снижает чувство голода. Это обусловлено тем, что никотин, всасываясь в кровь, действует на нервные окончания, расположенные на стенках желудка и кишечника, и те блокируют передачу импульсов, сигнализирующих о голоде [25].
КУРЕНИЕ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Курение повышает риск язвенной болезни. В 1979 году была высказана идея, что между курением сигарет и язвенной болезнью существуют причинно следственные взаимоотношения [26]. В этих взаимоотношениях, вероятно, могут участвовать несколько механизмов. У курильщиков повышена секреция кислоты в желудке, понижена секреция щелочи в поджелудочной железе, понижен уровень pH в районе луковицы 12-перстной кишки и понижен синтез простагландинов слизистой желудка.
Курение также способствует апоптозу , то есть программируемой смерти клеток слизистой желудочно-кишечного тракта и нарушает процесс образования сосудов в слизистой желудка, что блокирует процесс обновления клеток [27].
Курение влияет и на течение язвенной болезни. У курильщиков язва двенадцатиперстной кишки заживает дольше, чем у некурящих, а рецидивы оказываются более частыми. Эти закономерности выявлены как для мужчин, так и для женщин [28].
КУРЕНИЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Статистика неумолимо свидетельствует, что смертность от инфаркта миокарда среди курильщиков в 5 раз выше, чем среди тех, кто не отравляется табачным дымом, а кровоизлияние в мозг у любителей табака наблюдается в 3−4 раза чаще. Все дело в том, что никотин и другие вредные вещества вызывают сужение сосудов, особенно сердца и головного мозга, в результате чего повышается артериальное давление. Сердцу становится трудно справляться с нагрузками, оно работает с перенапряжением, что приводит к учащению пульса. Известно, что в спокойном состоянии сердце сокращается 70 раз в минуту, перекачивая в сутки 7200 литров крови. У курильщика число сердечных сокращений значительно увеличивается, вследствие чего работа сердца по «перекачке» крови возрастает в сутки на 1000−1400 литров. Таким образом, как во время физических упражнений, так и в состоянии покоя, сердце работает с большой перегрузкой.
Во многих странах мира вслед за увеличением числа курящих повысился и уровень заболеваемости ишемической болезнью. Причина в резком сужении (под влиянием табачных ядов) внутреннего просвета кровеносных сосудов, которые отвечают за кровоснабжение сердечной мышцы. Ишемическая болезнь обычно выражается приступами резкой боли в области сердца и за грудиной, сопровождающимися ощущением тоски, тревоги, страха смерти. Эти приступы вызываются спазмом сосудов, которые у хронических курильщиков и без того сужены от постоянного воздействия никотина. Малейший стресс для больного ишемической болезнью может закончиться инфарктом, а обширный инфаркт — смертью. У курильщиков инфаркт встречается не только чаще, но и в более молодом возрасте, в среднем на 10−15 лет раньше, чем у некурящих.
Велико значение никотина и в развитии атеросклероза — отложения жироподобных веществ на внутренних стенках сосудов, приводящего к сужению их внутреннего просвета. Для сердца это чревато жировым перерождением сердечной мышцы.
Нарушение функционирования сосудов может привести к облитерирующему эндартерииту — стойкому спазму сосудов ног, сопровождающемуся хромотой и омертвением конечностей. Это заболевание может быть также спровоцировано охлаждением, сыростью и приносит больным тяжелые страдания. В начальной стадии облитерирующий эндартериит проявляется такими неопределенными симптомами, как зябкость ног, побледнение кожи, чувство онемения в пальцах. Затем наступает так называемая перемежающаяся хромота, которая возникает из-за недостаточного кровоснабжения сосудов ног.
Никотин также способствует интенсивному образованию излишка стрессовых гормонов, таких, как, например, адреналин. Кровеносные сосуды под действием адреналина сужаются, что способствует ускорению кровотока, вследствие чего и происходит быстрое обеспечение мышц энергией, необходимой для предстоящего бегства или других стрессовых действий. Если к реакциям ложного стресса (вызванного курением) присоединяется действительно оправданное беспокойство, влияние на сосуды усиливается и сохраняется дольше. Кроме того, у тех, кто злоупотребляет слишком жирной пищей, сосуды сужаются еще сильнее. Рано или поздно у таких людей происходит закупорка жизненно важных кровеносных сосудов, то есть случается первый инфаркт.
КУРЕНИЕ И КОЖА. Табачный дым воздействует на кожу, по меньшей мере, двумя путями. Во-первых, выпущенный в воздух табачный дым оказывает иссушающий эффект на поверхность кожи. Во-вторых, так как курение суживает кровеносные сосуды, количество поступающей к коже крови уменьшается, лишая кожу части кислорода и необходимых питательных веществ. При курении значительно уменьшаются запасы в организме витамина A, который обеспечивает защиту кожи.
Замечено, что у курильщиков проявляется более ранняя и более выраженная морщинистость лица, особенно вокруг глаз и рта. У женщин влияние курения на развитие морщин выражено в большей степени, чем у мужчин [29].
Внешнее воздействие раздражающих химических веществ табачного дыма может способствовать сухости, раздражению кожи или же вызывать повреждение соединительной ткани. Было также показано, что курение снижает уровни коллагена и эластина, то есть веществ, которые важны для сохранения упругости кожи. Это также означает, что кожа становится более тонкой и более морщинистой, и что раны заживают медленнее.
Помимо лицевых морщин, у курильщиков из-за частого сосания сигарет щеки могут становиться впалыми. Это особенно заметно у весящих ниже нормы курильщиков и, возможно, из-за этого они выглядят изможденными.
Длительное курение также приводит к изменению цвета пальцев и ногтей на руке, в которой курильщик обычно держит сигарету.
После прекращения отравления табачным дымом начинают действовать своего рода механизмы ремонта, повреждение кожи приостанавливается, поступление крови к коже улучшается, а эластичность кожи увеличивается. Ее цвет также восстанавливается [30].
Как видите, табачный дым вреда приносит немало, хотя курение вроде бы не вызывает такой явной деградации, какую вызывает алкоголизм или наркомания. Однако табачные яды, подобно троянскому коню, открывают путь к более сложным формам наркотизации. Транквилизирующее, успокаивающее действие никотина слабоватое, но к нему курящий человек привыкает быстро. А уже через некоторое время часть курильщиков начинает прибегать к более сложным формам наркотизации. Трудно найти такого наркомана, который до первого приема наркотика не курил бы несколько лет табак. И среди алкоголиков табакокурильщики встречаются довольно часто.
Табак и алкоголь
Следует помнить, что никотин и алкоголь активно взаимодействуют в мозгу человека. Они обладают так называемым эффектом синергизма , то есть усиливают друг друга, причем потребность в каждом из них увеличивается. Большинство курильщиков выкуривают за рюмкой примерно в два раза больше сигарет, чем обычно, а некоторые превышают свою привычную «норму» в три и более раз. Примерно 80% лиц, характеризующихся алкогольной зависимостью, регулярно травят себя табачными ядами.Кроме того:
— У курильщиков вероятность развития алкоголизма в 10 раз выше, чем у некурящих людей.
— От 80% до 95% всех алкоголиков являются курильщиками, а 70% алкоголезависимых людей выкуривают более одной пачки сигарет в день.
— Начало регулярного курения обычно происходит за много лет до развития алкоголизма [31].
В исследовании, опубликованном в журнале «Алкоголизм: Клинические и Экспериментальные Исследования» (Alcoholism: Clinical & Experimental Research), говорится, что курение сигарет может как усиливать повреждающее воздействие алкоголя на мозг, так и вызывать такие повреждения самостоятельно. Известно, что хроническое потребление алкоголя повреждает головной мозг, в особенности его фронтальные доли, которые участвуют в реализации таких сложных функций, как решение проблем, абстрактное мышление, планирование, прогнозирование, краткосрочная память, эмоциональная регуляция. В связи с этим исследователи задались вопросом о том, обусловлено ли повреждение головного мозга, наблюдающееся у больных алкоголизмом, только воздействием алкоголя, или же одновременное курение также вносит свой вклад.
Для решения данного исследовательского вопроса было проведено сравнение 24 больных алкоголизмом, находившихся на лечении и не употреблявших алкоголь в течение недели, (среди которых было 14 курильщиков и 10 некурящих) и 26 так называемых «умеренно пьющих» людей контрольной группы (7 курильщиков и 19 некурящих). Методом магнитного резонанса у обследуемых людей измерялись концентрации важнейших метаболитов головного мозга в сером и белом веществе основных долей головного мозга, базальных ганглиев, среднего мозга и мозжечка. Результаты исследования показали, что при сочетании алкогольной зависимости и хронического курения обнаруживались более выраженные нарушения в исследованных зонах мозга, чем при потреблении алкогольных изделий или курении в отдельности. Такое усиление повреждения мозга в наибольшей степени наблюдалось во фронтальных зонах мозга.
Поскольку фронтальные доли участвуют в реализации многочисленных функций мозга, их повреждение может приводить к затруднению выполнения различных задач ежедневной жизни, и это будет нарастать с возрастом. Кроме того, было обнаружено, что курение воздействует на обмен веществ в нейронах среднего мозга и мозжечка, что может проявляться нарушением координации движений, равновесия, выполнения двигательных функций [32].
Курение и наркотики
В отношении связи курения с началом потребления других вызывающих зависимость веществ в литературе упоминаются две основные теории, каждая из которых имеет своих сторонников и, соответственно, подтверждающие ее исследования.«Теория ключа» — исторически более ранняя. Согласно этой теории замок будущей наркозависимости открывается табаком, далее следует алкоголь, потом марихуана, а за ней остальные нелегальные наркотики. Другая теория — кумулятивного рискованного поведения -говорит о том, что употребление и алкоголя, и табака — это лишь симптомы более общей проблемы, проявляющейся позднее многообразными видами деструктивного поведения, включая насилие, суицидальные тенденции.
В комитете финансов Сената США в ходе слушаний о реформе здравоохранения бывший министр здравоохранения Джозеф Калифано огласил результаты анализа Центра исследований зависимостей и употребления веществ о взаимосвязи между курением сигарет и развитием наркомании. Анализ показал, что если человек 12−17-летнего возраста курит относительно немного, то вероятность того, что он будет употреблять героин в 12 раз выше, кокаин — в 51 раз выше, крэк — в 57 раз выше, чем для тех, кто никогда не курил. Если человек 12−17-летнего возраста выкуривает более пачки сигарет в день, то вероятность того, что он будет употреблять героин в 51 раз выше, кокаин — в 106 раз выше, крэк — в 111 раз выше, чем для тех, кто никогда не курил [33].
Пассивное курение и дети
Согласно данным ВОЗ, почти половина детей в мире (700 миллионов) подвергается воздействию табачного дыма от курящих взрослых.Если обратиться к результатам глобального опроса молодежи о курении, проведенного в ряде стран мира в 1999—2001 годах, то в целом в этих странах 48,9% подростков 13−15 лет сообщили о том, что подвергаются воздействию табачного дыма у себя дома, и 60,9% - в общественных местах [34]. Среди стран СНГ этот опрос проводился в 1999 году в Киеве (результаты составили соответственно 49,0% и 71,8%) и в Москве (55,3% и 72,5%).
В отчете проведенного ВОЗ совещания сформулирован вывод о том, что пассивное курение является причиной бронхита, пневмонии, кашля, приступов астмы, смерти в колыбели, сердечно сосудистых и неврологических осложнений у детей.
Уязвимость детей к вторичному дыму вызывает особую озабоченность по медицинским и этическим причинам. Легкие детей меньше, их иммунная система менее развита, что повышает вероятность развития дыхательных инфекционных болезней, вызванных вторичным дымом. Поскольку тело детей меньше и дышат они чаще, чем взрослые, то им приходится вдыхать больше вредных веществ на килограмм массы тела, чем взрослым за такой же промежуток времени. Наконец, у детей просто меньше вариантов выбора, чем у взрослых. Они зачастую оказываются неспособными покинуть заполненную дымом комнату, если хотят этого: младенцы не могут попросить, а некоторые дети могут испытывать неудобство по поводу такой просьбы, другим же не позволяют уйти, если даже они об этом просят.
Если ребенок совсем мал, он может чаще болеть простудными заболеваниями, бронхитами, пневмониями, острым отитом, он может быть более беспокойным, чем дети некурящих родителей. Если ребенок чуть старше, он уже достиг ясельного или детсадовского возраста, к нему вполне может приклеиться ярлык «часто болеющего ребенка», у него продолжаются простуды, насморки, возможно, отиты. Не исключено, что ребенок находится в группе лидеров по кариесу. Если у него развилась бронхиальная астма, то пассивное курение увеличивает частоту приступов. Не исключено, что у ребенка может обнаружиться целый ряд аллергических заболеваний. Если ребенок уже учится в школе, а в доме продолжают травиться табачным дымом, к перечисленным выше проблемам могли прибавиться заболевания сердечно сосудистой системы [35].
Что может дать отказ от сигарет?
Что же может дать курильщику отказ от отравления организма ядами из табачного дыма? Внимательно задумайтесь над следующими фактами:-через 20 минут давление и пульс приходят в норму;
— через 8 часов уровень окиси углерода и никотина уменьшается вдвое;
— через 24 часа организм полностью очищается от окиси углерода;
— через 48 часов никотин полностью выходит из организма, улучшается вкус и обоняние;
— через 72 часа дыхание становится ровным;
— через 2−12 недель улучшается кровообращение;
— через 3−9 месяцев проблемы с дыханием, как правило, пропадают;
— через 5 лет вдвое сокращается вероятность возникновения сердечного приступа;
— через 10 лет вдвое сокращается вероятность возникновения рака легких [36];
— через 15 лет после того, как вы бросите травиться табачным дымом, риск заболеть ишемической болезнью сердца становится таким же, как у никогда не куривших людей [37].
Какие еще выгоды сулит вам отказ от отравления себя табачным дымом? Что вам даст жизнь без сигарет? Судите сами:
— повысится интеллектуальная способность;
— улучшится физическая трудоспособность;
— улучшится самочувствие;
— вы обретете нормальный сон, устойчивость к стрессам, спокойную нервную систему;
— остановится интенсивное разрушение зубов;
— значительно улучшится ваш внешний вид;
— ваша одежда перестанет дурно пахнуть;
— вы перестанете отравлять окружающее пространство вредными компонентами табачного дыма, наносить вред здоровью людей;
— люди станут относиться к вам с большим уважением;
— вы не будете больше класть в кружку сатаны деньги, предназначенные для покупки сигарет;
— повысится интерес к жизни;
— появится возможность духовного роста…
Делайте выводы, вы еще можете поправить свое здоровье — и телесное, и психическое, и духовное. Вы можете улучшить состояние здоровья близких вам людей, живущих вместе с вами. Вы можете… А что вы можете изменить — решать вам!
[1] Kilthau GF. Cancer risk in relation to radioactivity in tobacco. Radiol Technol. 1996 Jan-Feb; 67(3):217 22. Review.
[2] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 42.
[3] Smith CJ, Livingston SD, Doolittle DJ. An international literature survey of «IARC Group I carcinogens» reported in mainstream cigarette smoke. Food Chem Toxicol. 1997 Oct-Nov; 35(10 11):1107 30. Review.
[4] Rubin H. Synergistic mechanisms in carcinogenesis by polycyclic aromatic hydrocarbons and by tobacco smoke: a bio historical perspective with updates. Carcinogenesis. 2001 Dec; 22(12):1903 30. Review.
[5] Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье. — Киев, 2004. С. 39.
[6] Берестов А., иером., Дубовиков К.К. Основные причины развития наркомании в России. — М.: Душепопечительский Православный центр святого праведного Иоанна Кронштадтского, 2004. С. 16.
[7] Davis E. Effects of harmine on the cat, s visual system. Anatomical Record. 163 (2): 175, 1969.
[8] Шпаков А.С. Иллюзия рая. Семейный словарь-справочник. — СПб.: «Татьяна», «Зенит», 1999. С. 177.
[9] http://contact.tobinfo.org.
[10] Invernizzi G, Ruprecht A, Mazza R, Marco CD, Boffi R. Transfer of particulate matter pollution from smoking to non smoking coaches: the explanation for the smoking ban on Italian trains. Tobacco Control. 2004 Sep; 13(3):319 20.
[11] http://contact.tobinfo.org.
[12] Hill S, Blakely T, Kawachi I, Woodward A. Mortality among «never smokers «living with smokers: two cohort studies, 1981 4 and 1996 9. BMJ. 2004 Apr; 24; 328(7446):988 9.
[13] Brown KG. Lung cancer and environmental tobacco smoke: occupational risk to nonsmokers. Environ Health Perspect. 1999 Dec; 107 Suppl 6:885 90.
[14] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 194−200.
[15] Маюров А.Н., Маюров Я.А. Уроки культуры и здоровья. Табачный туман обмана. — М.: Педагогическое общество России, 2004. С. 41.
[16] Там же. С. 57.
[17] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 111−112.
[18] В.В. Деларю. Губительная сигарета. — М: Медицина, 1887.
[19] http://zvok.h1.ru/gs.htm#alko. Там же.
[20] Маюров А.Н., Маюров Я.А. Указ. Соч. С. 15.
[21] Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet, 2003, 362:847−852.
[22] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 66.
[23] Там же.
[24] Шпаков А.С. Иллюзия рая. Семейный словарь-справочник. — СПб.: «Татьяна», «Зенит», 1999. С. 180−187.
[25] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 135.
[26] US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office;1989.
[27] Maity P, Biswas K, Roy S, Banerjee RK, Bandyopadhyay U. Smoking and the pathogenesis of gastroduodenal ulcer — recent mechanistic update. Mol Cell Biochem. 2003 Nov; 253(1 2):329 38.
[28] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 136.
[29] Ernster VL, Grady D, Miike R, Black D, Selby J, Kerlikowske K. Facial wrinkling in men and women, by smoking status. American Journal of Public Health. 1995 Jan; 85(1):78 82.
[30] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 145.
[31] NIAAA, Alcohol Alerts: Alcohol and Tobacco (January 1998).
[32] http://www.alcoholism-cer.com; http://www.eurekalert.org/pub_releases/2004−12/ace-cse120504.php.
[33] Маюров А.Н., Маюров Я.А. Указ. Соч. С. 14.
[34] Tobacco use among youth: a cross country comparison. The Global Youth Tobacco Survey Collaborative Group.
Tobacco Control 2002;11:252 270.
[35] Андреева Т.И., Красовский К.С. Указ. Соч. С. 210.
[36] Сизанов А.Н. Хриптович В.А. Модульный курс профилактики курения. — М.: «ВАКО», 2004. С. 145−146.
[37] Чахава В.О. Как бросить курить? — М.: Олма-пресс, 1998. С. 37−38.
Владимир Анатольевич ЦЫГАНКОВ ,
руководитель Школы трезвения в Александро-Невской лавре,
академик Русской Академии
https://rusk.ru/st.php?idar=14831
Страницы: | 1 | |